Hayat | Konular | Kitaplık | İletişim

Kızamıkçık (1)

Etken:

Hemaglütinin glikoproteini, virusun infeksiyonu başlatmak üzere konak hücre reseptörlerine tutunmasını sağlar. Hemaglütinin, maymun eritrositi gibi bazı hayvan eritrositlerini aglütine eder. Antijenik yapıda olan hemaglütinine karşı oluşan antikorlar, eritrositleri aglütine etme yeteneğini ortadan kaldırır ve kızamık antikorlarının saptandığı serolojik testlerden biri olan hemaglütinasyon inhibisyon testinin esasını oluşturur. Füzyon glikoproteini, virusun hücre içine penetrasyonunu sağlar.

Kızamık virusu, insan ve simian böbrek hücre kültürlerinde üretilebilir. Kızamık virusunun hücre kültürlerindeki sitopatik etkisi multinükleer, sinsidyal dev hücrelerin oluşumu şeklindedir. Kızamık virusunun tek doğal konakçısı insanlardır. Oldukça labil bir virustur. Proteolitik enzimlere, kuruluğa, aside dayanıksızdır.

Epidemiyoloji

Kızamık tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. Aşısının uygulanmadığı durumlarda, kızamık hastalığı her 2-5 yılda bir 3-4 ay süren epidemiler oluşturur. Aşının yaygın kullanıldığı ülkelerde hastalığın insidansında önemli azalmalar meydana gelmiştir. Ancak 1980'li yılların sonu ile 1990 yılı başında kızamık vakalarında yeniden artışların görülmesiyle birlikte, aşı şeması yeniden gözden geçirilmiştir (Bkz. Korunma). Aşının rutin uygulama şemasında yer aldığı ükelerde, kızamık esas olarak okul öncesi aşısız çocukların hastalığı şeklinde görülür. Ülkemizde de 1985 yılındaki aşı kampanyasını takiben kızamık vakaları azalırken, 1993'te yeniden artış göstermiştir. Kızamık virusunun bulaşması, infekte solunum sekresyonlarıyla temas yoluyla olur. Virus düşük nemli ortamlarda, havada infektif damlacıklar halinde saatlerce kalabilir. Bu nedenle kış aylarında hastalığın görülme insidansı artar. Kızamığın bulaşıcılığı yüksektir ve bulaş, hastalığın geç prodromal döneminde maksimumdu

Patogenez

Kızamık virusu duyarlı kişide solunum yolu mukoza hücrelerini infekte eder. Burada lokal olarak çoğaldıktan sonra viremi yaparak (primer viremi) lökositler içinde retiküloendoteliyal sisteme (RES) taşınır. RES'de çoğalmayı takiben, çok miktarda virus tekrar kana geçer (sekonder viremi). Gerek primer gerekse sekonder viremi dönemlerinde T lenfositlerinin virus tarafından invazyonu ile hücresel immunite geçici olarak baskılanabilir. Buna bağlı olarak kızamığın seyri srasında PPD cilt testinde geçici negatifleşme veya tüberküloz reaktivasyonu görülebileceği belirtilmektedir. Sekonder viremi ile birlikte virus ilk giriş yaptığı solunum sistemine tekrar ulaşır. Nezle, öksürük gibi prodromal dönemin karakteristik belirtilerinin ortaya çıkışı da bu döneme karşılık gelir. Yine bu dönemin sonuna doğru yanak mukozasında Koplik lekeleri ortaya çıkar. Prodromal dönemin ardından karakteristik cilt döküntüleri ortaya çıkar. Kızamıktaki cilt ve mukoza döküntülerinin ortaya çıkışında; epitel, endotel hücrelerinin virusla infekte olması rol oynayabilir. Ancak döküntü dönemi, hasta serumunda antikorların oluştuğu döneme denk geldiğinden, konağın virusa karşı hipersensitivite reaksiyonu şeklinde oluştuğu üzerinde de durulmaktadır.

Klinik belirtiler

Kızamığın inkübasyon süresi 10-14 gündür. Hastalık prodromal dönem belirtileri ile başlar. Kızamığın prodromal döneminde yoğun yaşanan nezle belirtileri vardır. Yüksek ateş, rinit, konjonktivit, fotofobi, trakeit ve buna bağlı kuru öksürük başlıca belirtiler arasında sayılabilir. Prodromal dönemin sonunda, döküntüler ortaya çıkmadan hemen önce kızamık için patognomonik kabul edilen Koplik lekesi ortaya çıkar. Koplik lekesi, yanak mukozasında 2. molar diş hizasında gri-beyaz renkli, toplu iğne başı büyüklüğünde, sayıları değişken olabilen enentemlerdir. Ağır vakalarda tüm ağız mukozasında yaygın bulunabilir. Koplik lekesinin görülmesinin ardından hastalık döküntü dönemine girer. Makülopapüler tarzdaki kızamık döküntüsü yüzden başlayarak vücudun alt kısımların doğru ilerler. En son avuç içi ve ayak tabanlarında döküntü görülür. Döküntü dönemi yaklaşık 5 gün kadar sürer ve döküntüler ilk başladığı yerden itibaren deskuamasyon ile solar. Avuç içi ve ayak tabanında deskuamasyon görülmez. Kızamık hastalığının normal seyri; 4-5 günlük prodrom dönemi ve 5-6 günlük döküntü dönemi ile birlikte ortalama 10 gün kadardır. Herhangi bir komplikasyon gelişmezse, bu sürenin sonuna doğru ateşin düşmesi, döküntülerin solması ile birlikte hastalar iyileşir.

Kızamığa karşı pasif antikorları bulunanlarda (maternal antikorların varlığı, gama globulin uygulananlar) hastalık ya tamamen önlenir veya minör semptomlarla geçirilir. Hücresel immun yetmezliği olanlarda, kızamık hastalığı ağır seyir gösterir. Bu kişilerdeki klinik tablo, döküntü olmaksızın dev hücreli pnömoni (Hecht pnömonisi) şeklindedir. Döküntü bulunmadığından, pnömoninin kızamık virusuna bağlı olduğunu söylemek son derece güçtür.

Gebe kişilerde kızamık hastalığı herhangi bir fetal malformasyonla direkt ilişkili bulunmamış olmakla birlikte, spontan abortus veya prematür doğum görülebilir.

Komplikasyonlar

Kızamığın en sık komplikasyonları; solunum sistemi ve santral sinir sitemini ilgilendirir. Kızamığa bağlı bebek, çocuk ölümlerinin başta gelen nedeni pnömonidir. Kızamık virusunun kendisine bağlı viral pnömoni gelişebileceği gibi, sekonder bakteriyel pnömoni de görülebilir.

Santral sinir sistemini ilgilendiren en önemli komplikasyon ensefalit gelişimidir. Yüksek ateş, baş ağrısı, konvülsiyon ve bilinç değişiklikleri ile kendini belli eder. Kızamık geçiren kişilerde %50 oranında EEG değişiklikleri görülebilmesine karşın klinik olarak ensefalit bulgularının ortaya çıkması 1/1000-1/2000 olarak bildirilmiştir. Ensefalit geçiren kişilerin çoğu nörolojik bir sekelle iyileşirler. Kızamık virusu, kronik dejeneratif formda bir nörolojik hastalık olan subakut sklerozan panensefalit (SSPE) gelişimi ile de ilişkili düşünülmüştür. SSPE'li hastaların serum ve beyin omurilik sıvılarında yüksek titrede kızamık antikorlarının saptanması, ölen hastaların beyin dokusundan kızamık benzeri bir virusun izole edilmesi, hastalığın etiyolojisinde kızamık virusunun rolünü düşündürmüştür. Kızamığın seyri sırasında hepatit görülebilmektedir.

Tanı ve Ayırıcı Tanı

Kızamık hastalığı tipik seyir gösterdiği durumlarda klinik olarak tanınabilir. Prodromal dönemin nezle, öksürük, konjonktivit belirtileri, görülebilmişse Koplik lekeleri ve makülopapüler tarzdaki döküntüsü çoğu kez klinik olarak tanıyı koymaya yeterlidir. Kan tablosunda genellikle lökopeni ve mononükleer hücrelerde rölatif artış bulunur. Laboratuvar incelemelerinde; virusun üretilmesi ya da dokularda viral antijenlerin gösterilmesi mümkündür. Ancak bu yöntemlere daha çok araştırma amaçlı olarak ya da tanıda güçlük çekilen özel hasta gruplarında başvurulabilir. Klinik olarak kızamık düşünülen durumlarda tanıyı doğrulamak için en çok başvurulan yöntem, serolojik olarak antikorların araştırılmasıdır. Akut ve konvalesan dönem serumları karşılaştırıldığında kızamık antikor titresinde 4 kat veya üzerinde artışın saptanması akut infeksiyon lehine değerlendirilir. Antikorların araştırılması için kompleman fiksasyon testi, hemaglütinasyon inhibisyon testi, ELISA gibi tekniklerden yararlanılabilir.

Ayırıcı tanıda benzer döküntü ile seyredebilecek durumların akılda bulundurulması gerekir. Kızamıkçık, ekzantema subitum (etkeni human herpes virus tip 6), eritema infeksiyozum (etkeni parvovirus B 19), enteroviral infeksiyonlar, infeksiyöz mononükleoz, kızıl, ilaç reaksiyonları ayırıcı tanıda akla gelebilecek diğer durumlardır.

Korunma

Kızamığın 1960'lı yıllardan beri kullanımda olan canlı attenue aşısının uygulanması ile, hastalıktan korunma büyük oranda aşılama ile sağlanmaktadır. Nadiren gama globulin ile pasif immunizasyon gerekebilir. Kızamık geçirmekte olan anneden doğan bebekler, 1 yaşından küçük temaslılar ve immunkompromize konakçılar için temas sonrası pasif immunizasyon önerilir. Pasif immunizasyon temastan sonraki ilk 6 gün içinde yapılır. 1 yaşın altındaki temaslılarda önerilen immunglobulin dozu 0.25 ml/kg, 1 yaşın üzerindekiler için 0.5 ml/kg'dır.

Aktif immunizasyon için eski yıllarda kullanılan ölü kızamık aşısı 1967 yılında terk edilmiştir. İlk kullanılan canlı attenue kızamık aşısı Edmonston B suşunu içeriyordu. Ancak bu suşla aşılanan kişilerde döküntü, ateş gibi yan etkilere sık rastlanması nedeniyle, aşı genellikle bir doz immunglobulinle birlikte kullanılmakta idi. Daha sonra Schwarz, Attenuvax gibi daha iyi attenue edilmiş aşılar geliştirilerek aşıya bağlı reaksiyonlar da önemli ölçüde azaltıldı. Bu aşılarla birlikte immunglobulin kullanılmasına da gerek kalmadı. 1976 yılından beri tüm sağlıklı bebeklere 15. ayda kızamık aşısının uygulanması önerilir. Ancak bebeklerin 1 yaşına gelmeden önce kızamık virusu ile karşılaşma riskleri yüksekse, ilk aşılama 9. ayda da yapılabilir. Ülkemizdeki uygulama takviminde de ilk doz kızamık aşısı 9. aydadır. Bunu takiben 15. aydaki dozun yapılması gerekir. Kızamık aşısı başlangıçta tek doz olarak ve daha çok kızamık-kızamıkçık-kabakulak (KKK) üçlü aşısının bir komponenti olarak uygulanıyordu. Ancak genç erişkin yaşa gelmiş aşılı kişilerde kızamık görülme sıklığının artması üzerine aşı takvimi yeniden gözden geçirilmiştir. 1990'lı yılların başından itibaren 15. aydaki ilk doz kızamık aşısına ilaveten, çocuklar 4-6 yaşına veya 11-12 yaşına geldiklerinde ikinci bir doz aşının daha uygulanması rutin öneriler içine alınmıştır. Aşılama ile %95 oranında bağışıklama sağlanır. Aşı yapılanlarda geçici olarak döküntü ve ateş görülebilir.

Tedavi

Kızamığın spesifik bir tedavisi yoktur. Destekleyici olarak antipiretiklerden yararlanılabilir. Bakteriyel bir komplikasyon gelişmediği sürece antibiyotiklerin tedavide yeri yoktur.

KIZAMIKÇIK (RUBELLA)

Etken

Kızamıkçık virusu Togaviridae ailesinden zarflı bir RNA virusudur. Kızamıkçık virusu lipid çözücüler, formalin, ultraviyole gibi etkilerle inaktive olan nispeten dayanıksız bir virustur. Başlıca antijenik yapıları, zarfın yüzeyinde bulunan hemaglütinin, kompleman fikse edici antijen ve teta ile iota olarak adlandırılan iki presipitindir.

Epidemiyoloji

Kızamıkçık tüm dünyada görülebilen bir hastalıktır. Görülme sıklığı ilkbahar aylarında artar. Esas olarak 5-9 yaş arası çocuklarda görülen bir hastalıktır. Ancak kızamıkçık aşısının çocuklukta rutin kullanımına bağlı olarak görülme sıklığı önemli ölçüde azalmıştır. Kızamıkçığın bulaşıcılığı, kızamıktan daha azdır. 1969 yılında canlı attenue kızamıkçık aşısının kullanılmaya başlanmasını takiben, aşının yaygın kullanıldığı ülkelerde büyük salgınlara rastlanmamamıştır. Kızamıkçık virusu infekte solunum yolu sekresyonları aracılığı ile duyarlı kişilere bulaşır. Döküntülerin başladığı dönemde hastaların bulaştırıcılığı maksimumdur. Kızamıkçık virusu ile konjenital olarak infekte bebekler, vücut salgıları ile bol miktarda virusu aylarca yayarlar.

Kızamıkçık geçiren kişilerin çoğunda ömür boyu bağışıklık sağlanır. Kızamıkçık spesifik antikorları bulunan kişilerde reinfeksiyon görülebilir. Bu kişilerde hastalık asemptomatik geçirilir ve antikor titresinde artışın saptanması ile tanınır. Kızamıkçık aşısı yapılmış kişilerde de örneğin bir epidemi sırasında reinfeksiyon görülebilir. Bu kişilerde de klinik semptomlar olmaksızın sadece antikor titresinde artış meydana gelir. Vireminin görülmesi son derece nadirdir.

Patogenez

Kızamıkçık virusu üst solunum yolu epitel hücreleri aracılığıyla alınır. Bu hücrelerde ve bölgesel lenf bezlerinde çoğalarak viremi meydana getirir. Kızamıkta olduğu gibi kızamıkçıkta da immun cevabın gelişmesi ile birlikte döküntüler ortaya çıkar ve viremi sona erer. Kızamıkçığın seyri sırasında serumda dolaşan immun kompleksler oluşabilir.

Klinik belirtiler

Postnatal dönemde geçirilen kızamıkçık genellikle iyi seyirli bir hastalıktır. Başka viral infeksiyonlarda da olduğu gibi, çocukluk çağında daha hafif semptomlarla geçirilirken, erişkin yaş grubunda daha ağır seyirli olabilir. Kızamıkçığın inkübasyon süresi 12-23 gün (ortalama 18 gün)'dür. Hastalığın prodromal döneminde halsizlik, ateş, iştahsızlık gibi belirtiler vardır. Klinik tablo makülopapüler döküntü ve lenfadenopatilerle karakterizedir. Döküntü yüzden başlayıp vücudun alt kısımlarına doğru yayılır. Beraberinde posterior servikal, suboksipital, postauriküler lenfadenopatiler dikkati çeker. Prodromal dönemde eğer ateş varsa genellikle döküntülerin ortaya çıkması ile birlikte düşer. İyileşme döneminde döküntüler solarken deskuame olabilirler. Kızamıkçık bazen döküntü olmaksızın, lenfadenopatilerle de geçirilebilir. Tanı genellikle serolojik testlerde antikor titresinin artışı ile doğrulanır.

Komplikasyonlar

Kızamıkçığa bağlı komplikasyon görülmesi nadirdir. Bakteriyel süperinfeksiyonlara sık rastlanmaz. Genç erişkin yaş grubunda kızamıkçık geçiren bayanların 1/3 kadarında artralji veya artrit gelişebilir. Daha çok parmak, bilek ve diz eklemlerini ilgilendirir. Döküntülerle birlikte veya döküntülerin hemen arkasından görülebilir. Artritin iyileşmesi bazen 1 ay gibi uzun zaman alabilir. Rubella artritinin patogenezi tam olarak anlaşılamamıştır. Dolaşan immun komplekslerle ilişkili olabileceği düşünülmüştür. Trombositopeni veya vasküler hasara bağlı kanama diyatezi 1/3000 oranında görülür. Diğer komplikasyonların tersine bu durum daha çok çocuklarda görülür. İmmunolojik orijinli olduğu düşünülmektedir. Ensefalit, kızamıkçığın son derece nadir görülen bir komplikasyonudur (1/5000).

Konjenital rubella sendromu
(Gregg sendromu)

Kızamıkçık ılımlı klinik seyri, nadir görülen komplikasyonları ile çoğu kez çocuklukta subklinik olarak geçirilen bir viral infeksiyondur. Ancak kızamıkçığın asıl önemi gebe kişilerde fötus için taşıdığı risklerdir. Kızamıkçığa duyarlı bir gebe kişi, gebeliğinin ilk trimestrinde kızamıkçık virusu ile karşılaşacak olursa fötal ölüm, prematür doğum ya da fötal malformasyonlar görülebilir. Anne adayı gebeliğinin ilk 2 ayında kızamıkçık virusu ile infekte olursa fötal malformasyon riski %40-60, 3. ayda risk %30-35, 4. ayda %10'dur. Gebelik haftaları ilerledikçe risk azalmakla birlikte 20. haftaya kadar belli riskleri taşıdığı (tek başına sağırlık gelişimi gibi) bildirilmektedir. En sık görülebilen belirtiler; mental retardasyon, mikrosefali, sağırlık, mikroftalmi, konjenital katarakt, glokom, retinopati, patent duktus arteriosus, pulmoner stenoz, kriptorşidizmdir. Bebekler ikter, hepatosplenomegali, kanama diyatezi, konvülsiyon, jeneralize lenfadenopati bulguları ile dünyaya gelebilirler. Gebeliğinde kızamıkçık geçiren annelerin sağlıklı doğan çocuklarında, çocuklar okul çağına geldiklerinde juvenil diabet gelişebileceği de belirtilmektedir. Konjenital rubella sendromu gelişimi ile ilgili olarak çeşitli mekanizmalar üzerinde durulmuştur. Virusun infekte ettiği fötal dokularda mitozu durdurması, anjiyopati sonucu plasenta ve fötal dokularda vaskülit gelişerek büyümeyi engellemesi, inflamasyon olmaksızın doku nekrozu gelişimi gibi patolojik mekanizmalar ile açıklanmaya çalışılmaktadır.

Gebeliğin ilk trimestrinde kızamıkçık geçirmekte olan kişiyle temas öyküsü ile başvuran gebe kişide, öncelikle serolojik olarak hastalığa duyarlı olup olmadığı araştırılır. Serolojik olarak kızamıkçık spesifik IgG antikorlarının varlığı bağışıklığı gösterir. Araştırılan kişinin IgG tipi antikorları negatifse, yani hastalığa karşı duyarlı ise, IgM tipi antikorlar araştırılır. Aralıklı olarak bakıldığında IgM titresindeki artış aktif hastalığı gösterir. Bu durumda riskler anlatılarak kişiye terapötik abortus önerilebilir. Kişi abortusu kabul etmiyorsa, immun globulin ile pasif profilaksi yapılabilir. Ancak immunglobulin uygulaması hastalığın semptomlarını hafifletmesine karşın viremiyi her zaman engelleyemez.

Tanı ve Ayırıcı tanı

Kızamıkçık genellikle hafif semptomlarla geçirildiği için, klinik olarak tanı koymak güçtür. Lökosit sayımında lökopeni, periferik yaymada atipik lenfositler dikkati çeker. Virusun hücre kültürlerinde üretilmesi mümkündür. Ancak bu yöntem rutin tanı için değil, konjenital rubella tanısı gibi daha özel durumlar için tercih edilir. Pratik yaşamda kızamıkçık tanısı için en çok başvurulan yöntem serolojik testlerdir. ELISA, latex aglütinasyon gibi yöntemlerle IgM ve IgG tipi antikorlar araştırılabilir. Klinik olarak kızamıkçık düşünülen durumlarda aralıklı yapılan testlerde IgM titresindeki artış aktif infeksiyon lehinedir.

Ayırıcı tanıda düşünülmesi gereken hastalıklar arasında kızamık, kızıl, ekzantema subitum, eritema infeksiyozum, infeksiyöz mononükleoz, bazı enteroviral infeksiyonlar sayılabilir.

Korunma

Kızamıkçığın 1969'dan beri kullanımda olan canlı attenue aşısı vardır. Aşı uygulanmasının en önemli gerekçesi konjenital rubella gelişimini önlemektir. Doğurganlık çağına gelmiş tüm bayanların kızamıkçığa karşı bağışık olmaları sağlanabilirse, konjenital rubella gelişim riski de ortadan kalkacaktır. Kızamıkçık aşısı 15. ayda yapılan kızamık-kızamıkçık- kabakulak aşısının bir komponenti olarak rutin aşılama şeması içinde yer almaktadır. Genç erişkin yaş grubunda gebe olmayan duyarlı bayanların da aşılanması ve aşı uygulandıktan sonra en az 3 ay süreyle gebe kalmamaları önerilir. Çünkü aşı virusu da plasentayı geçebilmektedir. Aşının rutin uygulanmasını takiben kızamıkçık vakaları giderek azalmıştır. Aşı uygulanan kişilerde %95 korunma sağlanmaktadır. Ancak aşı ile elde edilen koruyucu antikor titresinin devam süresi tam olarak bilinmemektedir. Henüz immunitenin kaybolduğuna dair veri olmadığı için rapel aşı dozu önerilmemektedir.

Aşı uygulanan kişilerde ateş, lenfadenopati, artrit, artralji gibi reaksiyonlara rastlanmakla birlikte bunlar daha çok erişkin yaşta aşılanan kişilerde görülmektedir.


Kategoriler

- hastalıklar - Şifalı Bitkiler - bitkilerin faydaları - Beslenme - kanser - tedavi - Gıda - şifa - kalp ve damar hastalıkları - sigara - belirtiler - kadın - çocuk - işitme kaybı - Diyet - hafıza - su - masaj - Vücudumuzu Tanıyalım - alerji - kulak - teşhis - sağlık haberleri - Diş Sağlığı - Beden dili - Depresyon - hastalık - Evlilik - Göz Sağlığı - ağız - bulaşıcı hastalıklar - gebelik - burun - sağlık - kulak ağrısı - orta kulak - Diğer Hastalıklar - Cinsellik - diş - bademcik - ağrı - şifa kaynağı - dikkat - Alkol - enfeksiyon - iç kulak - kilo vermek - diş çürüğü - kulak çınlaması - baş dönmesi

MollaCami.Com