Hayat | Konular | Kitaplık | İletişim

İnfektif Endokardit (Endokard kas tabakasının bakteriyel iltihabı)

İnfektif endokardit, bakteriyel, viral veya fungal ajanlara bağlı olarak gelişen, endokard enfeksiyonudur. Yapısal kalp hastalıklarının (konjenital veya romatizmal) en çok korkulan komplikasyonlarından biridir. Genellikle kardiyovasküler sistemde anatomik lezyonu bulunan kişilerde görülür. Son yıllarda konjenital kalp hastalıklı çocuklarda sürvinin artmasıyla infektif endokardit riski taşıyan hasta populasyonu artmış, buna paralel olarak infektif endokardit insidansı da artmıştır.

Yapısal kalp hastalıkları arasında en büyük risk grubunu yüksek hızlı ve turbulan kan akımı olan kalp hastalıkları oluşturur. Örneğin en fazla Fallot tetralojisi, ardından sıra ile VSD, aort stenozu ve PDA gibi. En fazla tutulan kapak mitral, sonra aort ve triküspit kapaktır. İnfektif endokardit yenidoğan ve süt çocuklarında nadiren görülmekle birlikte, son yıllarda tedavi ve beslenme amacıyla intravasküler kateterlerin sık kullanılması nedeniyle yenidoğanlarda da insidansın artış gösterdiği bildirilmektedir. Kardiyovasküler defektlerin cerrahi düzeltilmesi infektif endokardit riskini ortadan kaldırmaz, fakat oldukça azaltır. İstisna olarak basit ASD ve PDA'nın cerrahi tedavisinden sonra risk hemen hemen kaybolurken aksine prostetik kapak değişimi yapılan veya sistemik-pulmoner şant uygulananlarda risk artar.

İnfektif endokarditli hastaların % 30'unda predispozan bir faktör vardır. Yine infektif endokarditli hastaların 2/3'ünde, yakın tarihte diş çektirme, dolgu yaptırma gibi dişle ilgili veya tonsillektomi gibi cerrahi girişim öyküsü bulunmaktadır.

FİZYOPATOLOJİ: İnfektif endokarditin fizyopatolojisinde yüksek hızlı ve turbulan kan akımı ile oluşan endotel hasarı sorumlu tutulmaktadır. Genellikle bir kapakta veya bir defektte yüksek basınç farkı nedeniyle yüksek hızlı kan akımı endoteli zedeler. Bu zedelene bölgeye fibrin ve trombosit birikimi başlar ve nonbakteriyel trombotik vejetasyon meydana gelir. Daha sonra cerrahi ve diş girişimleri sırasında veya günlük yaşamımız sırasında görülebilen geçici bakteriyemilerle bu vejetasyona bakteri yerleşebilir. Böylece enfekte vejetasyon oluşur. Deneysel çalışmalar ve otopsi bulgularına göre vejetasyonların, mitral yetmezliğinde kapağın atriyal yüzüne, VSD'de defektin sağ ventrikül tarafına ve aort yetmezliğinde aortik kapakların ventrikül tarafında görülmektedir. Ayrıca ASD ve hafif pulmoner stenoz gibi düşük basınç gradiyenti oluşturan hastalıklarda nadiren endokardit gelişmesi bu varsayımı desteklemektedir.

Bakterilerin virülanslarındaki farklılıklar onların vejetasyona karşı gösterdikleri aderans (tutunma) yetenekleri ile ilgilidir. Vejetasyon kolonize olduktan sonra bakterinin üremesi, fibrin ve trombosit birikmesiyle giderek büyür ve sürekli bakteriyemi kaynağı haline gelir.

MİKROORGANİZMALAR: Çocuklarda ve yetişkinlerde Streptococcus viridans % 50-60�lık bir oranla en sık görülen etkendir (En fazla dekstran üreten suşlar) . Fakat Staphylococcus aureus'un etken olduğu infektif endokarditlerin oranı son yıllarda invazif girişimlerin artmasıyla giderek artış göstermiş, tüm olguların 1/3'üne ulaşmıştır. Diş girişimlerini takiben ortaya çıkan endokarditlerde etken genellikle Streptococcus viridans, gastrointestinal ve ürogenital girişimlerden sonra görülen endokarditlerde ise genellikle grup D enterokoklardır. Pediatrik yaş grubunda 260 hastada yapılan bir çalışmada, olguların % 95'inde sorumlu etken streptokok ve stafilokok, % 5'inde ise diğer bakteriler olarak bulunmuştur.

KLİNİK BULGULAR: İnfektif endokardit eskiden seyrine göre akut ve subakut olarak sınıflandırılırken, artık etken mikroorganizmalara göre sınıflandırılmaktadır. Streptokokus viridans sinsi ve yavaş seyirli bir tablo oluştururken, stafilokoklar ve pnömokoklar akut ve ağır bir tablo oluştururlar.

Endokardit, başta diğer enfeksiyonlar, maliğn hastalıklar ve kollajen doku hastalıkları olmak üzere bir çok hastalığı taklit eder. Yapısal kalp hastalığı olan bir çocukta ateş ve enfeksiyon bulguları varsa ve belirli bir enfeksiyon odağı yoksa, ayırıcı tanıda öncelikle infektif endokardit düşünülmelidir. Endokarditin klinik bulguları ve seyri, bakterinin virülansına, konağın cevabına, altta yatan hastalığa ve enfeksiyonun yerine bağlıdır. S. viridans gibi düşük virülanslı mikroorganizmaların oluşturduğu endokarditte başlangıç sinsi ve seyir yavaş olabilir. Semptom ve bulgular sıklıkla nonspesifik olmakla birlikte genellikle ateş, iştahsızlık, kilo kaybı, solukluk, gece terlemesi, halsizlik ve miyalji görülür.

Dolaşan immün komplekslere sekonder gelişen vaskülite bağlı olduğu düşünülen splinter hemoraji (tırnak yataklarındaki lineer lezyonlar), retinal hemoraji, Janeway lezyonları (el ve ayak tabanlarında küçük, ağrısız eritemli veya hemorajik lezyonlar), Osler nodülleri (el ve ayak parmaklarının ucunda bulunan ağrılı intradermal nodüller), splenomegali, artrit, artralji, glomerulonefrit ve aseptik menenjit görülebilir. (Bu bulgular kronik ve tedavisi oldukça gecikmiş endokarditlerin bulgusu olup zamanımızda nadiren görülmektedir.)

İntrakardiyak yapıların özellikle de kapakların zarar görmesine bağlı gelişen yeni bir üfürüm belirebilir veya eski bir üfürümün niteliğinde değişiklik görülebilir. Tablo 1'de infektif endokarditin sık görülen klinik ve laboratuar bulguları ve görülme sıklıkları verilmiştir.

LABORATUAR BULGULARI: En önemli ve tek kesin tanı koydurucu bulgu pozitif kan kültürüdür. Kan kültürleri olguların % 85-90'ında pozitiftir. Antibiyotik tedavisi almış hastalarda üreme oranı % 50-60'a düşer. Bakteriyemi genellikle süreklidir. Böylece kan kültürü alma yeri ve zamanı üremeyi fazla etkilemez. Kan kültürü almak için ateşli dönemi beklemeye gerek yoktur. Değişik venlerden beş adet kan kültürü alınarak hem aerob hem de anaerob kültürlere ekilir. Eğer hasta son 48 saat içinde antibiyotik almışsa, kan kültürüne antibiyotiklerin absorbsiyonu için resin veya antibiyotikleri parçalamak için beta laktamaz gibi enzimler eklenmelidir. Pozitif kan kültürlerine ilaveten endokardit tanısı için değerli diğer laboratuar bulguları sedimentasyonun hızlanması, CRP pozitifliği, hemolitik anemi, immün kompleks glomerülonefritin bulgusu olan mikroskopik hematüri, düşük c3 düzeyi, RF pozitifliği, serumda immün komplekslerin bulunması, hipergamaglobülinemi, kriyoglobülinemi ve bilirübin düzeyinde artıştır. Ekokardiyografi tanıda çok yararlı olup 2-3 mm'den büyük vejetasyonlar, kapak disfonksiyonları ve miyokardiyal abse oluşumu saptanabilir.

TEDAVİ: Genel prensipler: Vejetasyonların içindeki bakteriler, fagositozdan ve konağın immün cevabından korunduklarından dolayı tedavisi oldukça zordur:

1. Etken bakterilerin eradikasyonu için uzun süre (4-8 hafta) antibiyotik vermek gereklidir.

2. Yüksek doz ve intravenöz antibiyotik vermek gereklidir.

3. Bakterisidal antibiyotikler ve sinerjik etkili kombinasyonlar tercih edilmelidir.

Akut fulminan endokarditli hastalar dışında (S. Aureus gibi) antibiyotik başlamadan evvel bakterinin izolasyonu ve antibiyotik hassasiyet testlerinin yapılması daha uygun olur.

Ampirik tedavi: Klinik bulguları uyan ve genel durumu iyi görünmeyen bir çocukta kesin tanı için tedavinin geciktirilmesi tehlikeli olabileceği için, 3 ila 5 kan kültürü alındıktan sonra antibiyotik başlanmalıdır. Akut gelişen ve ağır seyreden veya postoperatif gelişen bir endokarditte etken sıklıkla S. aureus olduğundan dolayı başlanacak antibiyotik penisilinaza dayanıklı bir antibiyotik olmalıdır (sefalotin veya vankomisin gibi). İkinci antibiyotik olarak da bir aminoglikozid (gentamicin) eklenmelidir. Etken izole edildikten sonra tedavi antibiyograma göre düzenlenebilir.

İnfektif endokarditlerin % 10-15'inde kan kültüründe üreme olmayabilir. Bunun en sık rastlanan nedeni önceden antibiyotik kullanmadır. Kültür negatif durumlarda tanı klinik ve diğer laboratuar bulguları yardımı ile konur.

Kan kültüründe üreme olmayan subakut bakteriyel endokarditin başlangıç tedavisinde penisilin veya ampicillin ile birlikte enterokok türlerine yönelik olarak bir aminoglikozit (gentamicin) bulunmalıdır. S.aureus' un etken olma olasılığı varsa bunlara penisilinaza rezistan bir penisilin veya bir sefalosporin eklenmelidir. Hızla cevap veren ve düzelme görülen hastalarda tedavi en az dört hafta sürdürülmelidir. S. Aureus ve enterokok enfeksiyonlarında ise tedavi süresi 6-8 hafta olmalıdır. Bir hafta içinde tedaviye yanıt alınamazsa ve laboratuar verileri etken hakkında ipucu vermemiş ise candida başta olmak üzere diğer mantarlara yönelik kültür ve serolojik araştırmalar yapılmalıdır.

Tedavinin diğer yönleri: Hasta hastaneye yatırılarak izlenmeli; yatak istirahati, ateş kontrolü, ciddi anemi varsa kan transfüzyonu, kalp yetersizliği gelişirse tuz kısıtlaması, dijital ve diüretik tedavisi uygulanmalı, sıvı ve elektrolit dengesi sağlanmalıdır. Tedavinin kesilmesinden sonra hasta yakın izleme alınmalı, nüks için en tehlikeli dönem olan ilk iki ay içinde belli aralarla kan kültürleri alınarak bakteriemi yönünden kontrol edilmelidir. Bu kültürlerin negatif çıkması ve hastanın kendini iyi hissetmesi halinde tüm normal aktivitelere müsaade edilebilir.

KOMPLİKASYONLAR VE PROGNOZ : Genellikle antibiotik başlandıktan sonra bir hafta içinde klinik bulgularda düzelme görülür. Bir haftalık tedaviye rağmen persistan veya rekürran ateşin görülmesi, kontrol edilemeyen kardiyak enfeksiyon veya metastatik suppurasyonları düşündürür. Bakteriyel endokardit antibiyotik devrinden önce fatal bir hastalık iken son zamanlarda mortalite oranı % 20-25'lere inmiştir. Komplikasyon, olguların % 50-60'ında görülür. En sık görülen komplikasyon ve ölüm nedeni kalp yetersizliğidir. Ayrıca, sistemik veya pulmoner emboliler, mikotik anevrizmalar, sinüs valsalva rüptürü, büyük vejetasyonlara bağlı kapak obstrüksiyonları, septum perforasyonuna bağlı kazanılmış VSD ve ileti sisteminin zarar görmesine bağlı olarak kalp blokları görülebilir.

İNFEKTİF ENDOKARDİT PROFİLAKSİSİ

Önceden bir bakteriyemi olmadan infektif endokardit gelişmesi mümkün olmadığı için riskli hastalara bakteriyemiye neden olabilecek işlemlerde profilaktik antibiyotik verilmelidir. Bu nedenle bağlanmış duktus ve kapatılmış ASD gibi hastalıklar dışındaki yapısal kalp hastalıklı tüm çocuklara, dental girişimlerde ve cerrahi girişimlerde profilaktik antibiyotik verilmelidir. Daha önce endokardit geçirmiş hastalarda da tespit edilmiş yapısal bir kalp hastalığı bulunmasa bile profilaksi uygulanmalıdır. Tablo 2 ve 3'te profilaksi gereken ve gerekmeyen durumlar ve girişimler verilmiştir.

İNFEKTİF İÇİN ANTİBİYOTİK PROFİLAKSİSİ

Dental girişimler ve üst solunum yolu cerrahisi

1. Oral amoksisilin 30kg: Girişimden 1 saat önce 2g



2. Yüksek riskli hastalar (Prostetik kapaklı, endokardit geçirmiş, sistemik pulmoner şant veya kondüitli, ARA için PO Penisilin profilaksisi alanlar)

Ampisilin+gentamisin

30kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin 2g +gentamisin 1.5 mg/kg;

Gastrointestinal ve ürogenital sistem cerrahisi veya instrumentasyonu

Ampisilin+gentamisin

30 kg: Girişimden 30 d. önce ampisilin 2 g + gentamisin 1.5 mg/kg

Not:

1. 30 kg üstündeki çocuklara erişkin dozları önerilir.

2. Gentamisin bir seferde EN FAZLA 80 mg verilebilir.

3. ARA= Akut romatizmal ateş





Prof.Dr.Ergün Çil


Kategoriler

- hastalıklar - Şifalı Bitkiler - bitkilerin faydaları - Beslenme - kanser - tedavi - Gıda - şifa - kalp ve damar hastalıkları - sigara - belirtiler - kadın - çocuk - işitme kaybı - Diyet - hafıza - su - masaj - Vücudumuzu Tanıyalım - alerji - kulak - teşhis - sağlık haberleri - Diş Sağlığı - Beden dili - Depresyon - hastalık - Evlilik - Göz Sağlığı - ağız - bulaşıcı hastalıklar - gebelik - burun - sağlık - kulak ağrısı - orta kulak - Diğer Hastalıklar - Cinsellik - diş - bademcik - ağrı - şifa kaynağı - dikkat - Alkol - enfeksiyon - iç kulak - kilo vermek - diş çürüğü - kulak çınlaması - baş dönmesi

MollaCami.Com